Per affrontare in modo corretto il problema del suo trattamento, se e quando necessario, è bene analizzare, seppur velocemente, la sua etiopatogenesi.
La CSC si produce a seguito di una raccolta di liquido nello spazio sottoretinico, provocato da piccole rotture localizzate dell’epitelio pigmentato retinico (EPR) come rappresentato nella figura.
Alla formazione di questa lesione concorrono alcuni cofattori:
- stress
- stati di ansia
- la cosiddetta personalità di tipo A
- livelli elevati di corticosteroidi circolanti (come nella sindrome di Cushing, dove l’incidenza di CSC è particolarmente elevata, circa il 5%)
- infezione da Helicobacter pylori
- ipertensione arteriosa
- sindrome dell’apnea notturna
- terapie corticosteroidee sistemiche
Dal momento che l’evoluzione è favorevole nella maggior parte dei casi con un completo recupero dell’acuità visiva, si pone il problema se un trattamento è indicato oppure no. Secondo alcune statistiche, nel 10% dei casi, soprattutto nei casi con recidive, possono svilupparsi nel tempo alterazioni funzionali di varia entità, da discromatopsie acquisite a riduzioni della sensibilità al contrasto fino a gravi riduzioni permanenti dell’acuità visivi con distorsione delle immagini.
Non esistono, inoltre, studi clinici che confermino l’efficacia di un trattamento farmacologico in corso di CRC. L”unico intervento terapeutico considerato efficace è la fotocoagulazione dell’area di leakage, se localizzata a sufficiente distante dalla fovea
A mio avviso un trattamento è necessario, per ridurre il periodo in cui la retina rimane distaccata dal complesso EPR coriocapillare, e quindi limitare la possibile sofferenza trofica dei fotorecettori maculari.
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